Projektdaten

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Osteoimmunologische Interaktionen am Übergang von akuter zu chronischer Arthritis (SPP 1468 Immunobone)

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Rheumatoide Arthritis ist durch Entzündung, Knorpelzerstörung und Knochenerosion gekennzeichnet. Die pathogene Gewebereaktion auf entzündliche Reize ist von größter Bedeutung für die Pathogenese der Arthritis. Dennoch werden Schlüsselereignisse in der Pathogenese nicht verstanden. Ein solches unbekanntes Schlüsselereignis ist der Übergang von der akuten zur chronischen Entzündung und die Resistenz der chronischen Entzündung gegen endogene Mechanismen der Regulation und therapeutischen Unterdrückung. Wir haben in einem Mausmodell der Arthritis gefunden, dass die vorübergehende frühe Erschöpfung der regulatorischen T-Helfer-Lymphozyten den meist akuten, selbstlimitierenden Verlauf der Arthritis auf eine nicht remittierende, destruktive Arthritis umschaltet. Vorläufige Daten deuten darauf hin, dass T-Helfer-Lymphozyten synoviale Fibroblasten und Osteoklasten anweisen, die Treiber der nicht-remittierenden destruktiven Arthritis zu werden. Unser Ziel ist es, die aufschlussreichen Signale von pathogenen T-Lymphozyten zu definieren, die molekularen Veränderungen in den Effektorzellen zu identifizieren und zu charakterisieren, die für die nicht-remittierende destruktive Arthritis verantwortlich sind, und Wege zu ihrer Modulation zu finden.