Projektdaten
Altered Chloride homeostasis in Reactive plasticity upOn BrAin Trauma (Acrobat)
Hochschule
Universitätsklinikum Jena
Fakultät/Einrichtung
Medizinische Fakultät
Drittmittelgeber
Bundesministerium für Bildung und Forschung
Bewilligungssumme, Auftragssumme
314.751,60 €
Abstract:
Im Zuge der Reorganisation des neuronalen Netzwerkes nach Hirnverletzungen kommt es häufig zu Komplikationen wie Epilepsie oder kognitiven Störungen. Der Verbund ACRoBAT adressiert die Rolle der Chlorid-Regulation bei Hirnverletzungen. Dies ist insofern von großer Bedeutung, da sie entscheidend für die GABAerge Signaltransduktion ist. Wesentliche Determinanten der neuronalen Chlorid-Regulation sind der Kalium-Chlorid-Kotransporter KCC2, der die intraneuronale Chlorid-Konzentration vermindert, und der Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporter NKCC1, der die intraneuronale Chlorid-Konzentration erhöht. Im Teilvorhaben soll untersucht werden, warum das Ausschalten von KCC2 in parvalbuminergen Interneuronen zu Epilepsie und einem Verlust von Interneuronen führt.